Не пропусти
Главная 16 Подробно о заболеваниях 16 БЛОКАТОРЫ H-2 — РЕЦЕПТОРОВ ГИСТАМИНА
БЛОКАТОРЫ H-2 -РЕЦЕПТОРОВ ГИСТАМИНА Блока́торы H2-гистами́новых реце́пторов (синонимы: H2-блока́торы, H2-антигистами́нные сре́дства, антагони́сты Н2-гистами́новых реце́пторов) — антисекреторные препараты, предназначенные для лечения кислотозависимых заболеваний за счёт снижения продукции соляной кислоты посредством блокирования гистаминовых (H2-)рецепторов париетальных клеток слизистой оболочки желудка.

БЛОКАТОРЫ H-2 — РЕЦЕПТОРОВ ГИСТАМИНА

БЛОКАТОРЫ H-2 -РЕЦЕПТОРОВ ГИСТАМИНА

Блока́торы H2-гистами́новых реце́пторов (синонимы: H2-блока́торы, H2-антигистами́нные сре́дства, антагони́сты Н2-гистами́новых реце́пторов) — антисекреторные препараты, предназначенные для лечения кислотозависимых заболеваний за счёт снижения продукции соляной кислоты посредством блокирования гистаминовых (H2-)рецепторов париетальных клеток слизистой оболочки желудка.

Гистаминовые (Н) рецепторы открыты в 1937 году, вслед за этим появились и первые антигистаминные препараты.

Стимуляция Н2 -гистаминовых рецепторов париетальной клетки желудка сопровождается усилением секреции желудочного сока, что обусловлено повышением через G-белки активности аденилатциклазы, за счетэтого- повышение внутриклеточного цАМФ.Далее происходит активация протеинкиназ, перемещение протонной помпы из цитоплазмы на апикальную мембрану клетки, с последующим секреторным ответом.

Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов созданы в середине 70-х годов. Это крупное достижение медицины XX века было отмечено в 1988 г. Нобелевской премией

В настоящее время синтезированы следующие поколения препаратов данной группы:

  • I поколение – циметидин -на базе имидозольного кольца (1975 г.)
  • II поколение – ранитидин -на основе фуранов (1979 г.)
  • III поколение – фамотидин (1984 г.)
  • IV поколение – низатидин -производное тиозола (1987 г.)
  • V поколение – роксатидин – содержит пиперединовую группу
  • VI поколение –эбротидин (сер. 90-х гг).
  • VII поколение- лафутидин (2000 г.)
  • Ранитидин висмута цитрат, который является комплексным соединением (а не простой смесью) ранитидина (основание), трехвалентного висмута и цитрата.

Все препараты данной группы имеют практически одинаковое химическое строение, отличаясь от гистамина и друг от друга расположением алифатических радикалов:

I. Противоязвенная активность обусловлена

  • &распознают& и блокируют Н 2 -гистаминовые рецепторы париетальных клеток слизистой оболочки желудка
  • подавлением базальной и стимулированной пищей, гистамином, пентагастрином и кофеином секреции соляной кислоты. Секреция, стимулированная ацетилхолином (карбохолином), снижается под их влиянием в меньшей степени, а циметидин практически не изменяет ее, т.к. не обладает холинолитическим действием.
  • подавляют ночную секрецию,
  • уменьшают объем и кислотность желудочного сока,
  • повышают рН в желудке уменьшают выделение пепсина.
  • в целом уменьшается значение пептического фактора в образовании язв и эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки, способствуя их заживлению.

II. Цитопротективное свойство- частично повышают синтез простагландинов в слизистой желудка, что, в свою очередь, может приводить к:

  • активизации кровотока в слизистой желудка;
  • повышению синтеза бикарбонатов, нейтрализующих соляную кислоту желудочного сока;
  • восстановлению (регенерации) клеток поврежденного эпителия в зоне эрозии или язвенного дефекта;
  • стимулируют продукцию слизи и повышают тонус нижнего сфинктера пищевода (в частности, ранитидин), что особенно важно для устранения изжоги

Фармакокинетически Н2-блокаторы различаются по биодоступности, периоду полувыведения и длительности действия, степени печеночного метаболизма.

· при приеме внутрь- высокая биодоступность (наиболее выражена у низатидина и роксатидина),

· прием пищи не влияет на степень абсорбции

· максимальная концентрация достигается через 1–3 ч после приема,

· Смешанный почечно-печеночный клиренс: частичная биотрансформация в печени при взаимодействии с микросомальным ферментом — цитохромом Р-450, изменяя скорость печеночного метаболизма ксенобиотиков, и выведение почками

· При ХПН почечный клиренс снижается

· Проходят через гематоэнцефалический и плацентарный барьер

· Продолжительность антисекреторно эффекта составляет4- 8-12 ч.

Различия Н2-блокаторов заключаются в следующих параметрах:

1. Селективность действия, т.е. способности взаимодействовать с гистаминовыми рецепторами только 2-го типа и не влиять на рецепторы 1-го типа

  • Ранитидин и фамотидин обладают большей селективностью, чем циметидин
  • При использовании в высоких дозах циметидин может оказывать влияние на Н-1 –рецепторы

2. Сила связывания с рецепторами и длительность действия- препарат, сильно связывающийся с рецептором, медленно диссоциирует, что и обуславливает продолжительный эффект. Снижение базальной секреции поддерживается после приема:

  • циметидина в течение 2-5 часов,
  • ранитидина — 7-8 часов,
  • фамотидина — 10 — 12 часов.

3.Активность, т.е. по степени ингибирования кислотной продукции

  • Фамотидин в 40 раз мощнее циметидина и в 8 раз — ранитидина.

4.Липофильности, т.е. способности растворяться в жирах и проникать через клеточные мембраны в ткани. Это в свою очередь определяет системность действия и влияние препаратов на другие органы.

  • Циметидин умеренно липофильный, что влияет на частоту побочных эффектов
  • Ранитидин и фамотидин высокогидрофильны, плохо проникают в ткани, оказывают преимущественное действие на Н-2 -рецепторы париетальных клеток

5.Переносимость и частота побочных эффектов;

  • Циметидин вызывает максимальное количество побочных эффектов,
  • ранитидин и дают меньше побочных эффектов

6.Взаимодействие с системой цитохрома Р-450, от чего зависит скорость метаболизма других лекарственных препаратов в печени;

  • Циметидин содержит имидазольную группу и вступает во взаимодействие с микросомальным ферментом — цитохромом Р-450, изменяя скорость печеночного метаболизма ксенобиотиков. Он — универсальный ингибитор печеночного метаболизма многих лекарственных препаратов, в силу чего он может вступать в фармакокинетическое взаимодействие с другими лекарствами, обычно приводя к их кумуляции и усилению риска развития побочных эффектов.
  • Благодаря содержанию измененной химической группы: ранитидин — фурановой, фамотидин, низатидин — тиазольной, роксатидин — пиперединовой группу, не воздействуют на активность печеночных метаболизирующих ферментов.

6.По наличию синдрома отмены

Фармакодинамические параметры известных Н2-блокаторов гистамина представлены в таблице 10.

  • язвенные поражения слизистой пищевода;
  • желудочно-пищеводный рефлюкс с эзофагитом и без него;
  • язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • симптоматические и лекарственные, острые и хронические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • хроническая диспепсия с эпигастральными и загрудинными болями;
  • синдром Золлингера-Эллисона;
  • системный мастоцитоз;
  • синдром Мендельсона;
  • профилактика стрессовых язв;
  • профилактика аспирационных пневмоний;
  • кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта;
  • панкреатиты.

Однократный прием суточной дозы на ночь также эффективен, как и двухкратный прием половинных доз (утром и вечером).

Препараты также могут применяться за 4 часа до начала операции перед общим обезболиванием.

При различных нозологических формах рекомендуется свой режим дозирования (таблица 11).

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

БЛОКАТОРЫ H-2 - РЕЦЕПТОРОВ ГИСТАМИНА

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

БЛОКАТОРЫ H-2 - РЕЦЕПТОРОВ ГИСТАМИНА

© cyberpedia.su 2017 — Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.

Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав

О admin

x

Check Also

Болезнь Аддисона, Лоуэс К, Хузенбай Э, РМЖ №17 от

Болезнь Аддисона Для цитирования: Лоуэс К., Хузенбай Э. Болезнь Аддисона // РМЖ. 2006. №17. С. 1255 Летом 1979 года в больницу обратилась здоровая молодая женщина в возрасте 29 лет с жалобами на повышенную усталость, бессонницу, приступы острых болей в животе, тошноту и рвоту.

Болезнь Аддисона Википедия

Болезнь Аддисона Боле́знь Аддисо́на (хроническая недостаточность коры надпочечников, или гипокортицизм, англ.  Addison's disease ) — редкое эндокринное заболевание, в результате которого надпочечники теряют способность производить достаточное количество гормонов, прежде всего кортизола.

Болезнь Аддисона (Недостаточность надпочечников)

Болезнь Аддисона (Недостаточность надпочечников) Содержание: Определение Недостаточность надпочечников - следствие недостаточности секреции кортизола и/или альдостерона.

Болезнь Аддисона (бронзовая болезнь, надпочечниковая недостаточность)

LiveInternetLiveInternet -Фотоальбом -Рубрики +медицина+ (83) личка (50) |фото| (48) видос (37) учёба (33) концерты (29) скачать (25) +новости+ (19) >>праздник (19) ржач=D (19) [Муzzzzон] (18) . Разное.

Болезнь Аддисона — Эндокринные заболевания и метаболические нарушения — Справочник MSD Профессиональная версия

Болезнь Аддисона (Болезнь Аддисона; первичная или хроническая недостаточность коры надпочечников) Кем: Ashley B. Grossman, MD, Emeritus Professor of Endocrinology;Professor of Neuroendocrinology;Consultant NET Endocrinologist, University of Oxford; Fellow, Green-Templeton College;Barts and the London School of Medicine;Royal Free Hospital, London Нарушения работы надпочечников Общие cведения о функциях надпочечников Аддисонова болезнь – это медленно развивающаяся и обычно прогрессирующая гипофункция коры надпочечников.

БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА — Мед

Скорая Помощь г.Бендеры БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА Томас Аддисон (англ. Thomas Addison ; 1793—1860) — английский врач. Его называют отцом эндокринологии. Болезнь Аддисона наблюдается у мужчин и женщин преимущественно в возрасте 30-40 лет.

Болезнь Аддисона

Болезнь Аддисона Боле́знь Аддисо́на (хроническая недостаточность коры надпочечников, или гипокортицизм, англ. Addison's disease ) — редкое эндокринное заболевание, в результате которого надпочечники теряют способность производить достаточное количество гормонов, прежде всего кортизола.

Болезнь лудомания, Сообщества

болезнь лудомания Слотов: 410 Рулеток: 7 Лицензия: Novomatic, Igrosoft, NetEnt, WMS Gaming, видеопокер, рулетка, карточные игры Игры: Автоматы, Покер, Рулетки.

Болезни эндокринной системы — Патология — Медицинская учебная литература

Медицинская учебная литература Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников Болезни эндокринной системы Эндокринная система — совокупность специфических эндокринных желез (желез внутренней секреции) и эндокринных клеток.

Болезни собак, демодекоз, ветеринария

Демодекоз Демодекоз у собак. Клинические признаки, пути заражения, меры профилактики и борьбы. Лабораторная диагностика демодекоза. Демодекоз - широко распространенное заболевание животных и человека, вызываемое железничными клещами из рода Demodex.

Болезни наружного носа

Болезни наружного носа Наружный нос формирует портретное благообразие лица, он подвержен многим заболеваниям — от воспалительных и врожденных аномалий до специфических и онкологических.

Болезни и вредители гладиолусов: чем обрабатывать и лечить

Болезни и вредители гладиолусов: лечение и профилактика Эффектные гладиолусы (шпажник) – украшение любого участка. Но, к сожалению, часто бывает так, что еще в прошлом сезоне радовавшие всех обильным цветением растения в очередное лето так и не раскрыли бутонов.

БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ, рефераты

БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ раздел Медицина, Лекция 14 . БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ ГИПОТАЛАМУС И ГИПОФИЗ ОКОЛОЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА Схема 46. Метаболические нарушения при сахарном диабете Сахарный диабет.

Женские радости

Болезни желез внутренней секреции

Железы внутренней секреции Эндокринная система рассеяна по всему телу. Ее главная функция связана с регуляцией гомеостаза. Эндокринная регуля­ция обеспечивается гипоталамусом, гипофизом и эндокринными железами.

Болезни гипофиза, Патологическая анатомия

Аденома гипофиза Гипофиз состоит из двух долей, различающихся по эмбриогенезу, морфологии и функции. Передняя доля гипофиза (аденогипофиз) построена из секреторных эпителиальных клеток.

Болезни гипофиза

Аденома гипофиза БОЛЕЗНИ ГИПОФИЗА. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ. БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, НАДПОЧЕЧНИКОВ И МУЖСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ Гипофиз, по праву называемый главной железой, продуцирует шесть основных гор­монов и, кроме того, служит хранилищем еще двух.

Рейтинг@Mail.ru