Не пропусти
Главная 16 Подробно о заболеваниях 16 Болезни желез внутренней секреции
Женские радости

Болезни желез внутренней секреции

Железы внутренней секреции

Эндокринная система рассеяна по всему телу. Ее главная функция связана с регуляцией гомеостаза. Эндокринная регуля­ция обеспечивается гипоталамусом, гипофизом и эндокринными железами.

Система отрицательной и положительной обратной связи обеспечивает действие отдельных эндокринных органов, а также

взаимодействие эндокринных желез, гипоталамуса и гипофиза. Нарушение равновесия между этими системами и обратной связи ведет к увеличению или снижению секреции различных гормо­нов и, таким образом, к развитию клинических синдромов, или эндокринопатий, и заболеваний.

К развитию болезней желез внутренней секреции ведут не только дисбаланс их регуляции, но и их повреждение.

В гипоталамусе могут возникать травматические поврежде­ния, воспаление и гамартомы, что приводит к нарушению балан­са системы обратной связи, контролирующей гипофиз.

Аденогипофиз составляет 90 % гипофиза и выделяет группу тропных гормонов, воздействующих на эндокринные же­лезы (щитовидную железу, надпочечники, половые железы), рост и лактацию.

Гиперсекреция тропных гормонов гипофизом почти всегда является следствием развития опухоли, обычно аденомы. Чаще всего аденомы продуцируют несколько гормонов одновременно. Однако выделены три синдрома, связанные с гиперсекрецией од­ного гормона.

Гигантизм, или акромегалия, наблюдается при эозинофиль-ной аденоме аденогипофиза.

бесплодием и вторичной аменореей (синдром аменореи—галак-тореи). Этот симптомокомплекс обнаруживается у молодых жен­щин вслед за прекращением приема оральных контрацептивов после длительного их использования. В аденогипофизе при ги-перпролактинемии обнаруживаются аденомы.

Причинами повреждения гипофиза могут быть опухоли, как аденомы, вызывающие сдавление железы, так и метастазы, опу­холи соседних структур, кровоизлияния, особенно во время родов (синдром Шихана), облучение области гипофиза, гранулематоз-ные заболевания, особенно саркоидоз.

Функционирующие аденомы обычно моноклональные и вы­зывают гиперсекрецию одного гормона. Нефункционирующие аденомы встречаются реже, могут сдавливать железу и вызывать пангипопитуитаризм.

Для выявления предшественников гормонов используют им-муногистохическую технику.

Нейрогипофиз pacположен рядом или сразу за адено-гипофизом.

В отличие от гормонпродуцирующего аденогипофиза нейро­гипофиз накапливает и выделяет два гипоталамических гормона: окситоцин, который стимулирует сокращение матки и вызывает начало лактации, и вазопрессин (антидиуретический гормон, АДГ), поддерживающий осмолярность сыворотки крови.

тиреоидного гормона, дефицитом йода в пище, зобогенными ве­ществами. В зависимости от причины, его вызывающей, зоб мо­жет быть эутиреоидным, гипотиреоидным или гипертиреоид-ным.

Комбинация узловатости, местной гиперплазии и дистрофи­ческих изменений составляют сущность узлового зоба.

При нетоксическом узловом зобе щитовидная железа может достигать гигантских размеров (масса 250 г и более), распростра­няясь за грудиной, и вызывать затруднение дыхания. Хотя при уз­ловом зобе поражается вся щитовидная железа, узлы могут рас­полагаться асимметрично, либо один узел может доминировать, симулируя опухоль.

Патогенез диффузного токсического зоба неизвестен, хотя и предполагают, что роль пусковых играют иммунные механизмы. Повышение активности щитовидной железы связывают с появ­лением тироидстимулирующих иммуноглобулинов.

Чаще всего заболевают молодые женщины, у которых появ­ляются нервозность, тахикардия, потливость, потеря массы тела. Нередко развивается экзофтальм. Уровень тиротропина низкий или он не определяется вовсе.

Для диффузного токсического зоба характерно симметрич­ное в 2—4 раза увеличение щитовидной железы. Микроскопиче-

ски наблюдается диффузная, выраженная гиперплазия фоллику­лярного эпителия. Фолликулы мелкие и содержат жидкий колло­ид. Фолликулярные клетки высокие, с увеличенными ядрами, об­разуют сосочковые разрастания внутри фолликула. В строме же­лезы увеличено количество сосудов, она пронизана лимфоцитар-ным инфильтратом.

Щитовидная железа слегка увеличена в размерах. Поражен­ные участки плотные на ощупь, их границы плохо определяются, напоминают карциному.

Микроскопически фолликулярный эпителий дистрофичен, наблюдается истечение коллоида из поврежденных фолликулов, с которым связывают развитие гранулематозного воспаления. Деструкция щитовидной железы приводит к гипотироидизму. Ре­генерация фолликулов обычно начинается с краев наиболее по­врежденных участков.

Больные при этом заболевании могут быть эутиреоидными, но чаще — гипотиреоидными. Гипотиреоидные микседематоз-ные) больные страдают сонливостью, чувствительны к холоду, медлительны. У них выявляются утолщение кожи, брадикардия, низкая температура тела.

Щитовидная железа плотной консистенции, в 2—4 раза уве­личена в размерах по сравнению с нормой, на разрезе имеет под­черкнутую дольчатость. В финальной стадии развития тиреоиди-та Хашимото щитовидная железа уменьшается в размерах и склерозируется. Одновременно клинически развивается идиопа-тическая микседема.

Микроскопически фолликулы мелкие и атрофичные. Колло­ида в них мало или нет вовсе. Характерна оксифильная метапла­зия фолликулярного эпителия. Наблюдается инфильтрация стро-мы железы лимфоцитами и плазматическими клетками с форми­рованием зародышевых центров.

Щитовидная железа сдавливает окружающие органы, что мо­жет приводить к затруднению дыхания.

Щитовидная железа по плотности напоминает дерево или да­же железо, плотно связана с окружающими структурами.

Карциномы щитовидной железы. Папилляр­ная аденокарцинома — наиболее распространенный вид рака и составляет 70—80 % всех злокачественных новообразований щи­товидной железы. Около 50 % больных папиллярной аденокар-циномой моложе 40 лет, остальные — старше 60 лет. Чаще боле­ют женщины.

Мелкие опухоли, так называемые склерозирующие, или ок­культные, карциномы, напоминают крошечные рубцы. Крупные опухоли имеют болезненные, хорошо очерченные края, некото­рые из них частично инкапсулированы. Характерно образование кист. Иногда развиваются выраженный фиброз и кальциноз. Около 40 % папиллярных карцином содержат пластинчатые из­вестковые округлые структуры, так называемые псаммомные тельца. Многие папиллярные карциномы имеют признаки фол­ликулярной дифференцировки. В этих случаях опухоль нередко называют смешанной папиллярной и фолликулярной карцино­мой.

Распространенность лимфогенных метастазов зависит от ко­личества фокусов опухоли в ткани щитовидной железы. Считает­ся, что в момент постановки диагноза у 50 % больных уже есть метастазы в шейных лимфатических узлах.

Папиллярные карциномы характеризуются исключительно медленным ростом. Десятилетний период переживают около 95 % больных.

Некоторые фолликулярные карциномы практически неотли­чимы от фолликулярных аденом. Микроскопически некоторые опухоли имеют солидный вид с фрагментами фолликулов, другие представлены фолликулами, которые практически невозможно отличить от таковых в нормальной ткани щитовидной железы. Прогноз зависит от распространенности метастазов.

Парафолликулярные клетки в норме секретируют кальцито-нин, поэтому содержание кальцитонина в сыворотке крови явля­ется диагностическим и прогностическим признаком.

Опухоль представлена хорошо отграниченным от окружаю­щих тканей серовато-белым, желтоватым или желто-коричне­вым новообразованием. Опухолевые клетки расположены в виде скоплений, разделенных амилоидсодержащей стромой.

Медуллярная карцинома метастазирует как лимфогенным, так и гематогенным путем. Прогноз не столь благоприятен, как при папиллярной и фолликулярной карциномах, но лучше, чем при недифференцированной карциноме: 5-летний период пере­живают около 50 % больных.

Анапластическая карцинома развивается исключительно у лиц старше 60 лет. Более 50 % больных имеют в анамнезе дли­тельную историю зоба, аденомы, папиллярной или фолликуляр­ной карциномы.

Опухоль представляет собой быстро растущее образование, которое может сдавливать трахею, вызывать изъязвление кож­ных покровов. Она прорастает в соседние участки щитовидной железы и другие структуры шеи. Опухолевые клетки крупных, часто гигантских размеров, для них характерен полиморфизм.

Прогноз неблагоприятен. Смерть больных наступает чере 1—2 года.

Большинство людей имеют 4 околощитовидные железы, ко­торые обычно располагаются около верхних и нижних полюсов

щитовидной железы и имеют массу 120—150 мг. Редко встреча­ется интратироидальная, ретроэкзофагальная и интратимусная эктопия околощитовидных желез.

Паратироидный гормон (паратгормон, ПТГ) вместе с витами­ном D и кальцитонином играет важную роль в обмене кальция.

С функцией околощитовидных желез связано развитие таких синдромов, как гиперкальциемия и гипокальциемия.

Симптомы заболевания появляются при уровне паратгормо-на в сыворотке крови выше 9—10 мг/дл. У больных развиваются гастроэнтерологические, мышечно-скелетные, сердечно-сосуди­стые, нервно-психические и мочевые симптомы.

Выраженность синдрома зависит от степени и продолжитель­ности гипокальциемии. Тяжелая гипокальциемия вызывает тета­нию.

Среди заболеваний околощитовидных желез особое место за­нимает первичный гиперпаратиреоидизм. Он возникает споради­чески, реже в семейных формах, главным образом как компо­нент синдрома множественной эндокринной неоплазии.

У 40—80 % больных обнаруживаются паратиреоидные, чаще солидные аденомы, а у 10—15 % — первичная гиперплазия. Ги­перплазия и аденомы обычно захватывают главные клетки. Не­редко бывает трудно выявить различия между аденомой и гипер­плазией. Приблизительно в 1 % случаев первичного гиперпарати-реоидизма обнаруживается карцинома околощитовидных желез.

В околощитовидных железах наблюдается гиперплазия глав­ных и светлых клеток.

Патогенез заболевания связывают с неспособностью орга­низма больных, страдающих почечной недостаточностью, синте­зировать активный витамин D, вследствие чего развивается гипо­кальциемия.

Болезни желез внутренней секреции

Панкреатические островки (островки Лангерганса) разброса­ны по всей поджелудочной железе, но больше всего их в ее дис-тальной части (хвост поджелудочной железы). Эти клеточные массы округлой формы содержат несколько типов эндокринных клеток. Бета-клетки продуцируют инсулин, альфа-клетки — глюкагон, а различные другие типы клеток — соматостатин, ва-зоактивный интестинальный полипептид и другие гормоны. Точ­но определить, какой тип клеток какой гормон синтезирует, очень трудно и возможно лишь с помощью иммуногистохимиче-ских методов, которые выявляют гормон непосредственно в клетке.

Различают два основных типа сахарного диабета: инсулинза-висимый и инсулиннезависимый.

Классическими симптомами сахарного диабета являются по-лиурия, полидипсия и полифагия с парадоксальным снижением массы тела. При утрате контроля за уровнем глюкозы в крови может развиться кетоацидоз.

Основными висцеральными проявлениями сахарного диабета являются периферическая и автономная нейропатия (снижение чувствительности, импотенция, постуральная гипотензия, запор и диарея) и сосудистые изменения (диабетическая макро- и мик-роангиопатия). Диабетическая микроангиопатия проявляется по­ражением (плазморея, гиалиноз) мелких артерий и капилляров мышц, кожи, сетчатки (ретинопатия), почек (гломерулонефрит, гломерулосклероз) и других органов. В панкреатических остров­ках обнаруживаются гиалиноз, фиброз и лимфоидная инфильт­рация микрососудов. Макроангиопатия представлена атероскле­розом с поражением венечных, мозговых, почечных артерий и артерий нижних конечностей.

Осложнения сахарного диабета чаще представлены инфекци­онными заболеваниями и воспалительными процессами (тубер­кулез, кандидоз, пневмония, пиелонефрит и др.).

Доброкачественные нефункционирующие аденомы из кле­ток панкреатических островков обычно никак не проявляют се­бя клинически и могут быть находкой на вскрытии.

Около 90 % инсулином доброкачественные. Большинство ин­сулином представляют собой солитарные опухоли, однако при­близительно 5 % больных страдают синдромом множественной эндокринной неоплазии.

Признаками озлокачествления опухоли служат прорастание капсулы и стенок сосудов, появление многочисленных митозов и метастазы в регионарные лимфатические узлы и печень.

60—70 % гастрином злокачественные, около 30 % — добро­качественные. У 5—10 % больных наблюдается синдром множе­ственной эндокринной неоплазии. Микроскопически гастриномы похожи на инсулиномы.

Корковое вещество и мозговое вещество надпочечников име­ют разное происхождение и продуцируют разные гормоны.

Корковое вещество надпочечников происходит из мезодер-мальных клеток и имеет три зоны, в которых вырабатываются стероидные гормоны. Внешняя зона (zona glomeruloza) продуци­рует минералокортикоиды (альдостерон), промежуточная зона (zona fasciculata) — глюкокортикоиды (кортизол), внутренняя зо­на (zona reticularis) — андрогены и прогестины.

Мозговое вещество, которое окружено корковым вещест­вом, происходит из эктодермальных клеток нервного гребня. Хромаффинные клетки мозгового вещества продуцируют эпи-нефрин и другие катехоламины. Клетки, подобные хромаффин-ным, встречаются и в других местах, например в параганглиях.

Болезни с преимущественным поражением коркового веще­ства надпочечников. Гиперкортизолизм (синдром Кушинга) в за­висимости от механизма развития делят на две группы: АКТГ-за-висимый и АКТГ-независимый.

АКТГ-зависимый синдром Кушинга развивается при введе­нии больших доз АКТГ или его синтетического аналога (ятро-генные причины) в связи с гиперсскрецией АКТГ гипофизом и развитием двусторонней гиперплазии коркового вещества надпо­чечников (чаще называют болезнью Кушинга), а также при раз­витии злокачественных и доброкачественных опухолей, секрети-рующих АКТГ, вне эндокринной системы.

Синдром Кушинга развивается также при введении больших доз кортикостероидов (ятрогенные причины) и развитии адено­мы или аденокарциномы коркового вещества надпочечников.

Характерны ведущие клинические проявления: ожирение по верхнему типу (лицо и туловище), появление стрий, развитие сте­роидного сахарного диабета, гипертензии, иммунологических из­менений, сопровождающихся повышенной чувствительностью организма к инфекции, истончение кожи, остеопороз.

При АКТГ-зависимых причинах развития синдрома Кушинга наблюдается двусторонняя гиперплазия коркового вещества над­почечников с расширением zona reticularis.

В 10 % случаев синдром Кушинга развивается в связи с адено­мами коркового вещества надпочечников. Эти опухоли чаще (80 % случаев) встречаются у женщин. Карцинома вещества над­почечников также может быть причиной синдрома Кушинга (10% наблюдений у взрослых), чаще всего у детей.

Злокачественность опухолей надпочечников невозможно оп­ределить с помощью обычных критериев — митотическая актив­ность и характер роста по отношению к окружающим тканям. Обычно карциномы ведут себя как доброкачественные опухоли, поэтому основным критерием злокачественности является нали­чие метастазов.

При наличии функционирующей аденомы или карциномы контралатеральный надпочечник атрофируется.

Вещества, подобные в функциональном и иммунологическом отношениях, могут секретироваться и неэндокринными опухоля­ми, обычно мелкоклеточной карциномой легкого (до 60 % слу­чаев).

Большинство опухолей, вызывающих развитие эктопическо­го АКТГ-синдрома, являются быстро растущими злокачествен­ными опухолями.

Большинство больных с первичным альдостеронизмом — женщины в возрасте 30—50 лет, страдающие гипертензией.

При синдроме Конна чаще всего обнаруживается единичная доброкачественная аденома надпочечника. Опухоль окружена капсулой, золотисто-желтая на разрезе. Преобладают светлые клетки с липидными включениями, похожие на клетки zona fasci-

При вторичном альдостеронизме увеличение продукции альдостерона обусловлено экстраадреналовыми причинами, главным образом почечной гипертензией и отеками, и связано с гиперсекрецией ренина.

Адреногенитальные синдромы. Врожденная гиперплазия надпочечников развивается в результате гиперпро­дукции АКТГ и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Сопровождается увеличением концентрации надпочечниковых андрогенов, приводящим к вирилизации. Обычно признаки забо­левания можно обнаружить при рождении ребенка. Наблюдает­ся гиперплазия коркового вещества надпочечников, клетки его эозинофильны, с нежно-зернистой цитоплазмой. У взрослых над-почечниковый вирилизм может быть обусловлен гиперплазией, аденомой или карциномой надпочечников.

Недостаточность коркового вещества надпо­чечников. Первичная недостаточность (аддисонова бо­лезнь), развивается вследствие разрушения коркового вещества надпочечников.

Около 60 % случаев первичной недостаточности коры надпо­чечников считают идиопатическими, возможно, аутоиммунного происхождения. Аутоиммунное происхождение подтверждается обнаружением антиадреналовых аутоантител. Аддисонова бо­лезнь нередко течет параллельно с типичными аутоиммунными заболеваниями: хроническим микроцитарным тиреоидитом (син­дром Шмидта), пернициозной анемией, идиопатическим гипопа-ратиреоидизмом и недостаточностью половых желез (с антиова-риальными антителами).

До недавнего времени около 50 % случаев аддисоновой болез­ни было связано с туберкулезным поражением надпочечников. Среди других причин аддисоновой болезни называют метастати­ческие опухоли, амилоидоз, кровоизлияния, артериальные эмбо­лии, грибковые заболевания.

При идиопатической аддисоновой болезни корковое вещест­во надпочечников утрачивает свое трехслойное строение. Клет­ки сохраняются в виде островков, окруженных фиброзной тка­нью, пронизанной лимфоидным инфильтратом.

Около 90 % феохромоцитом встречается в мозговом вещест­ве надпочечников, примерно 10 % из них — злокачественные. Двустороннее поражение встречается крайне редко. Феохромо-цитомы могут быть единственным проявлением эндокринной па­тологии либо развиваются при синдроме множественной эндок­ринной неоплазии.

Около 10 % феохромоцитом экстраадреналовые и встреча­ются в тканях, происходящих из нервного гребня.

Катехоламины, выделяемые феохромоцитомой в кровоток, вызывают пароксизмальную или устойчивую артериальную ги-пертензию, сердечные аритмии, головную боль. Если опухоль не лечить, могут произойти кровоизлияние в мозг, развиваться сер-

дечная недостаточность с отеком легких или фибрилляция желу­дочков.

Феохромоцитомы обычно имеют четкие границы, на разрезе серо-коричневого цвета, диаметром 1—4 см и более. Опухоль со­стоит из гнездных скоплений крупных клеток с водянистой цито­плазмой. Нередко видны атипичные и множественные ядра.

Нейробластома обычно окружена псевдокапсулой узловато­го вида сероватого цвета на разрезе. Нередки участки некроза, кровоизлияний и обызвествления. Типичная нейробластома со­стоит из большого количества клеток, местами формирующих розетки. Нередко находят многочисленные митозы. Патогномо-ничный признак опухоли — наличие розеток и нейрофибрилл.

Различают три типа синдрома множественной эндокринной неоплазии. Для I типа характерно развитие опухолей околощито­видных желез, опухолей из клеток островков Лангерганса подже­лудочной железы (синдром Золлингера—Эллисона, инсулиномы, множественные опухоли или диффузная гиперплазия), аденомы гипофиза, аденом коркового вещества надпочечников, аденом щитовидной железы, карциноидов. При II типе встречаются аде­номы или аденоматозная гиперплазия околощитовидных желез, медуллярная карцинома щитовидной железы, карциноиды, фео-хромоцитома. Для III типа характерны гиперплазия околощито­видных желез, медуллярная карцинома щитовидной железы, феохромоцитома, множественные невромы желудочно-кишеч­ного тракта, меланоз, миопатия.

О admin

x

Check Also

Болезнь Аддисона, Лоуэс К, Хузенбай Э, РМЖ №17 от

Болезнь Аддисона Для цитирования: Лоуэс К., Хузенбай Э. Болезнь Аддисона // РМЖ. 2006. №17. С. 1255 Летом 1979 года в больницу обратилась здоровая молодая женщина в возрасте 29 лет с жалобами на повышенную усталость, бессонницу, приступы острых болей в животе, тошноту и рвоту.

Болезнь Аддисона Википедия

Болезнь Аддисона Боле́знь Аддисо́на (хроническая недостаточность коры надпочечников, или гипокортицизм, англ.  Addison's disease ) — редкое эндокринное заболевание, в результате которого надпочечники теряют способность производить достаточное количество гормонов, прежде всего кортизола.

Болезнь Аддисона (Недостаточность надпочечников)

Болезнь Аддисона (Недостаточность надпочечников) Содержание: Определение Недостаточность надпочечников - следствие недостаточности секреции кортизола и/или альдостерона.

Болезнь Аддисона (бронзовая болезнь, надпочечниковая недостаточность)

LiveInternetLiveInternet -Фотоальбом -Рубрики +медицина+ (83) личка (50) |фото| (48) видос (37) учёба (33) концерты (29) скачать (25) +новости+ (19) >>праздник (19) ржач=D (19) [Муzzzzон] (18) . Разное.

Болезнь Аддисона — Эндокринные заболевания и метаболические нарушения — Справочник MSD Профессиональная версия

Болезнь Аддисона (Болезнь Аддисона; первичная или хроническая недостаточность коры надпочечников) Кем: Ashley B. Grossman, MD, Emeritus Professor of Endocrinology;Professor of Neuroendocrinology;Consultant NET Endocrinologist, University of Oxford; Fellow, Green-Templeton College;Barts and the London School of Medicine;Royal Free Hospital, London Нарушения работы надпочечников Общие cведения о функциях надпочечников Аддисонова болезнь – это медленно развивающаяся и обычно прогрессирующая гипофункция коры надпочечников.

БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА — Мед

Скорая Помощь г.Бендеры БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА Томас Аддисон (англ. Thomas Addison ; 1793—1860) — английский врач. Его называют отцом эндокринологии. Болезнь Аддисона наблюдается у мужчин и женщин преимущественно в возрасте 30-40 лет.

Болезнь Аддисона

Болезнь Аддисона Боле́знь Аддисо́на (хроническая недостаточность коры надпочечников, или гипокортицизм, англ. Addison's disease ) — редкое эндокринное заболевание, в результате которого надпочечники теряют способность производить достаточное количество гормонов, прежде всего кортизола.

Болезнь лудомания, Сообщества

болезнь лудомания Слотов: 410 Рулеток: 7 Лицензия: Novomatic, Igrosoft, NetEnt, WMS Gaming, видеопокер, рулетка, карточные игры Игры: Автоматы, Покер, Рулетки.

Болезни эндокринной системы — Патология — Медицинская учебная литература

Медицинская учебная литература Учебная медицинская литература, онлайн-библиотека для учащихся в ВУЗах и для медицинских работников Болезни эндокринной системы Эндокринная система — совокупность специфических эндокринных желез (желез внутренней секреции) и эндокринных клеток.

Болезни собак, демодекоз, ветеринария

Демодекоз Демодекоз у собак. Клинические признаки, пути заражения, меры профилактики и борьбы. Лабораторная диагностика демодекоза. Демодекоз - широко распространенное заболевание животных и человека, вызываемое железничными клещами из рода Demodex.

Болезни наружного носа

Болезни наружного носа Наружный нос формирует портретное благообразие лица, он подвержен многим заболеваниям — от воспалительных и врожденных аномалий до специфических и онкологических.

Болезни и вредители гладиолусов: чем обрабатывать и лечить

Болезни и вредители гладиолусов: лечение и профилактика Эффектные гладиолусы (шпажник) – украшение любого участка. Но, к сожалению, часто бывает так, что еще в прошлом сезоне радовавшие всех обильным цветением растения в очередное лето так и не раскрыли бутонов.

БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ, рефераты

БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ раздел Медицина, Лекция 14 . БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ ГИПОТАЛАМУС И ГИПОФИЗ ОКОЛОЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА Схема 46. Метаболические нарушения при сахарном диабете Сахарный диабет.

Болезни гипофиза, Патологическая анатомия

Аденома гипофиза Гипофиз состоит из двух долей, различающихся по эмбриогенезу, морфологии и функции. Передняя доля гипофиза (аденогипофиз) построена из секреторных эпителиальных клеток.

Болезни гипофиза

Аденома гипофиза БОЛЕЗНИ ГИПОФИЗА. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ. БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, НАДПОЧЕЧНИКОВ И МУЖСКИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ Гипофиз, по праву называемый главной железой, продуцирует шесть основных гор­монов и, кроме того, служит хранилищем еще двух.

Болезни век

Болезни век. Заболевания век глаза Подробнее о пластическом удалении халязиона (градины) Вы можете ознакомиться здесь Подробнее о возможностях нашей реконструктивной и пластической хирургии Вы можете ознакомиться здесь Патология век составляет приблизительно 10% в общей структуре глазной заболеваемости.

Рейтинг@Mail.ru