Не пропусти
Главная 16 Подробно о заболеваниях 16 ГБН — презентация онлайн

ГБН — презентация онлайн

Желтуха

ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
Г БН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн
ГБН - презентация онлайн

ГБН - презентация онлайн

ГБН - презентация онлайн

ГБН - презентация онлайн

ГБН - презентация онлайн

ГБН - презентация онлайн

ГБН - презентация онлайн

ГБН - презентация онлайн

ГБН - презентация онлайн

ГБН - презентация онлайн

ГБН - презентация онлайн

1. ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ

1-я кафедра детских болезней

2. ОПРЕДЕЛЕНИЕ

(ГБН) – врожденное заболевание плода и

новорожденного, обусловленное изоиммунологической несовместимостью крови плода и

матери по эритроцитарным антигенам.

•Смертность – 0,01 – 0,02‰

В настоящее время известно более 14 основных

эритроцитарных систем, объединяющих более 100

Большинство случаев развитие ГБН обусловлено

несовместимостью крови плода и матери по

системы &резус& и его подтипам,

редким антигенным системам – &Келл&,&Кид&,&S&,&М&

Эритроциты плода регулярно обнаруживаются в

кровотоке матери с 16-18 недель беременности, но

их общее количество не превышает 0,1-0,2 мл

4. РЕЗУС-СИСТЕМА

и Фишером. Система состоит из 6 антигенов,

связанных по 3 на хромосоме:

Условно принято, что именно D(Rh0)-антиген

(липопротеин) определяет принадлежность крови

к резус-положительной и обладает выраженной

Резус-система кодируется двумя парами генов,

расположенных на 1-й хромосоме

5. РЕЗУС-СИСТЕМА

недель внутриутробного развития,

К 5-6 месяцу внутриутробного развития его антигенная

активность становится очень активной,

D-антиген, как и другие (С,Е), находится на внутренней

поверхности мембраны эритроцитов.

Он не содержится в других органах и тканях,

Не имеет к себе естественных антител

6. РЕЗУС-СИСТЕМА

системы – резус могут находиться в гомозиготном

варианте наследования DD(44%) и гетерозиготном

В гомозиготном варианте ген-D доминирует над геном-d, в

гетерозиготном – утрачивает свое доминирование

Если мужчина резус-положительный(DD) в браке c резусотрицательной женщиной (dd) – все дети будут Rhположительные, в гетерозиготном варианте – 50%

вероятности рождения детей Rh-положительными или Rhотрицательными

Если оба родителя гетерозиготные (Dd), в 25% случаев

вероятность рождения у них Rh-отрицательных детей

7. РЕЗУС-СИСТЕМА

обладает не только D-антиген, но и С, Е-антигены,

которые могут привести к развитию данного заболевания

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ АНТИГЕНОВ Rh-СИСТЕМЫ

8. ПРИЧИНЫ И ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ГБН ПО Rh-СИСТЕМЕ

Факторы риска развития ГБН:

Rhположительным плодом (риск развития заболевания

увеличивается на 8 – 10%),

пересадка органов и тканей,

проявление ГБН у предыдущих детей.

9. ГБН ПО Rh-СИСТЕМЕ

женщины составляет 1 – 1,5%

При каждой последующей беременности Rhположительным плодом вероятность развития

заболевания увеличивается на 8 – 10%

Частота резус-несовместимости матери и плода

составляет 9 – 13%, а ГБН развивается у 1 : 25

10. ЗАЩИТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ В РАЗВИТИИ КОНФЛИКТА ПО Rh-СИСТЕМЕ

за время беременности в норме

пропускает не более 0,1 – 0,2 мл плодовой крови,

(двойной конфликт) – риск развития заболевания

снижается до 30%, в силу блокирования Er плода

антителами – IgM (изогемагглютининами – α и β),

Если Rh-отрицательная женщина, родилась от

(организм женщины толерантен к

11. ЗАЩИТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ В РАЗВИТИИ КОНФЛИКТА ПО Rh-СИСТЕМЕ

(риск развития заболевания снижается в 2 – 4

раза), снижается гипериммунная активность

D-антигена плода и 50% вероятности, что плод Rотрицательный

Иммуносупрессивное состояние женщины во

20 – 35% Rh-отрицательных людей, вообще не

способны к ответу на D-антиген.

12. АВО-СИСТЕМА

человек имеет 4 группы крови.

Группы крови наследуются по трем аллельным генам

О, А, В. Ген А доминирует над генами О и В, ген В

доминирует над геном О (А В О).

Групповые антигены находятся на наружной

поверхности мембраны эритроцита.

Дифференцировка групповых антигенов у плода

начинается на 5 – 6 неделях гестации.

13. АВО-СИСТЕМА

эритроцитах, но и во всех тканях плода,

К антигенам А и В имеются естественные

Вероятность развития конфликта при

групповой несовместимости составляет 10%

14. АВО-СИСТЕМА

группе крови матери и А(II) или В(III) группах

крови плода и новорожденного

Чаще конфликт развивается при А(II) группе

крови (антиген – А обладает выраженной

изоиммунной активностью, большинство людей

имеют А(II) группу крови,

Антитела-α образуются в большем количестве

молекулярную массу, обладают выраженным

15. РАЗЛИЧАЮТ 2 ТИПА ГРУППОВЫХ АНТИТЕЛ

возникающие в процессе формирования организма, имеют

высокомолекулярную массу, не проходят через плаценту;

2-й – иммунные (α- и β-агглютинины – класса IgG), 5% из

которых являются гемолизинами (обладают свойствами IgМ).

Данный тип антител образуется вследствие:

скрытой сенсибилизации, которая произошла до

наступления беременности (вакцинация, употребление в пищу

животных белков, инфекционные заболевания, кишечные

иммунизации антигенами А или В (плодовыми

эритроцитами) во время беременности.

16. КОНФЛИКТ ПО АВО – СИСТЕМЕ ПРОТЕКАЕТ БОЛЕЕ ЛЕГКО, ЧЕМ ПРИ Rh-НЕСОВМЕСТИМОСТИ, ЧТО ОБУСЛОВЛЕНО СЛЕДУЮЩИМИ ЗАЩИТНЫМИ МЕХАНИЗМАМИ:

требуется большой объем плодовой крови, нежели

при Rh- конфликте,

Антигены А и В содержатся не только на

эритроцитах, но и в околоплодных водах, плаценте,

тканях плода, что способствует нейтрализации

Блокада фетальных эритроцитов, попавших в

организм беременной женщины, собственными

естественными антителами- изогемагглютининами α,

17. ПАТОГЕНЕЗ Г Б Н

Выделяют 3 стадии аллергической реакции::

– в следствии первичной

сенсибилизации матери, обусловленной резус или (АВО)несовместимостью, происходит:

образование антител класса IgМ (первичный иммунный

при продолжающейся сенсибилизации образуются

антитела класса IgG и IgM (вторичный иммунный ответ),

которые доминируют над IgМ,

18. ХАРАКТЕРИСТИКА АНТИТЕЛ

высокомолекулярные (900000 D),

непроницаемыми для плацентарного барьера,

способны в солевой среде агглютинировать,

преципитировать и связывать комплемент.

19. ХАРАКТЕРИСТИКА АНТИТЕЛ

свободно проходят через плаценту,

не дают агглютинацию в солевой среде,

способны умеренно склеиваться в коллоидной среде,

длительность циркуляции их в крови матери в

послеродовом периоде до 3 – 4 недель.

20. ПАТОГЕНЕЗ Г Б Н

свободно проходят через плаценту, попадая

в организм плода.

образуются иммунные комплексы: АГ(Еr)

– АТ(IgG) на поверхности эритроцитов, что

ведет к нарушению

21. ПАТОГЕНЕЗ Г Б Н

— направлена на удаление

комплексы активируют фагоцитарную активность:

а также систему комплемента с образованием С3, С5.

Это ведет к лизису

Кроме того, в уничтожении иммунных комплексов

принимают участие К-клетки (естественные киллеры).

Наряду с активацией выше указанных факторов защиты,

происходит повышенное образование цитотоксических Тлимфоцитов.

22. ПАТОГЕНЕЗ Г Б Н

иммунного повреждения, зависит от:

времени воздействия на плод;

длительности воздействия на плод;

количества и степени повреждающего действия антител;

реактивности плода и его компенсаторных механизмов.

23. КЛАССИФИКАЦИЯ Г Б Н (клиническая)

по системе резус

по антигенам других систем

Внутриутробная смерть плода с мацерацией

24. КЛАССИФИКАЦИЯ Г Б Н (клиническая)

Средней тяжести – 25-30%

синдром сгущения желчи,

25. КЛАССИФИКАЦИЯ Г Б Н (МКБ Х пересмотра)

II. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного вследствие

III. Ядерная желтуха, обусловленная изо-

26. ВОДЯНКА ПЛОДА

большого количества антител на незрелый плод,

Заболевание возникает в сроке гестации 20-29

Наиболее характерна для резус-конфликта и

редко при групповой несовместимости,

27. ВОДЯНКА ПЛОДА ПАТОГЕНЕЗ

Б. Гемолитическая анемия:

активация экстрамедулярного кроветворения в

печени и селезенке, с выбросом в кровяное русло

плода незрелых форм эритроцитов (ретикулоцитов

увеличение печени (СДР — врожденная простая

вторичная гипоплазия легких) и селезенки;

28. ВОДЯНКА ПЛОДА ПАТОГЕНЕЗ

нарушения метаболизма и углеводного обмена;

процессов (повышенное образование креатинина,

мочевины, мочевой кислоты);

выход иммунных комплексов из кровяного русла,

повреждение органов и тканей плода иммунными

29. ВОДЯНКА ПЛОДА ПАТОГЕНЕЗ

1)гипоальбуминемии 45-40 г/л (↓синтез — незрелость печени,

токсическое действие НБ, транспорт НБ через плаценту),

2) снижение онкотического давления в сосудистом русле,

3) повышение проницаемости сосудистой стенки и выходом

жидкости в интерстиций;

4)транссудация жидкой части крови с развитием гиповолемии

5) развитие альдостеронизма, с активацией АДГ;

6) снижение дренажной функции лимфатической системы;

7) снижение фильтрационной функции почек с развитием

Д. Развитие сердечной недостаточности,

Е. Развитие геморрагических расстройств.

30. ВОДЯНКА ПЛОДА КЛИНИКА

выраженные общие отеки,

значительно увеличенный в объеме живот (асцит),

расширение границ относительной сердечной

синдром церебральной депрессии,

развитие острой почечной недостаточности,

31. ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО

Желтушная форма (90%),

Анемическая форма (10 – 20%),

32. ЖЕЛТУШНАЯ ФОРМА

накоплением в тканях непрямого билирубина. Визуально

проявляется при уровне НБ – 60-80мкмоль/л у

доношенных, 100-110 мкмоль/л у недоношенных

ФИЗИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА НЕПРЯМОГО

Обладает сродством к липидам, что приводит к

поражению ядер клеток головного мозга,

В несвязанном виде свободно проникает через

33. ЖЕЛТУШНАЯ ФОРМА ФИЗИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА НЕПРЯМОГО БИЛИРУБИНА (продолжение)

структуру мембран клеток),

В высоких концентрациях обладает пирогенным

Воздействуя на поджелудочную железу ведет к

снижению выработки инсулина с развитием

34. АНЕМИЧЕСКАЯ ФОРМА

бледностью кожных покровов и слизистых,

может выслушиваться систолический шум,

по мере повышения уровня НБ в кровяном русле

нарастает билирубиновая интоксикация, дети становятся

вялыми, адинамичными, снижаются физиологические

35. СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ Г Б Н

85,7 – 136,8 более 136,8

36. ЯДЕРНАЯ ЖЕЛТУХА

вещества, мозжечка, продолговатого мозга и

базальных и субталамических ядер.

37. ЯДЕРНАЯ ЖЕЛТУХА КЛИНИКА

Снижение рефлексов и мышечного тонуса,

38. ЯДЕРНАЯ ЖЕЛТУХА КЛИНИКА

клинических проявлений (2 – 3 -е суток)

Голова запрокинута кзади,

39. ЯДЕРНАЯ ЖЕЛТУХА КЛИНИКА

Широко раскрытые глазные щели,

Плавающие глазные яблоки,

Симптом “заходящего солнца”, Грефе,

Нарушение сердечного ритма.

40. ЯДЕРНАЯ ЖЕЛТУХА КЛИНИКА

– мнимого благополучия, которая

может длиться 3 – 4 недели. Исчезает патологическая

4-я стадия – остаточных явлений

Нарушения психомоторного и речевого развития,

ДЦП, эпилепсия и т.д.

41. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ Г Б Н по АВО-системе

0(I), а ребенка А(II),

Развитие заболевания возможно при первой

беременности без сенсибилизации организма женщины

ГБН по АВО-системе протекает легче, чем при любом

другом конфликте (наличие естественных антител,

антигены А,В на плаценте, тканях ребенка),

Желтуха появляется позднее, к концу 2-3 суток жизни

(созревают рецепторы антигенов А и В),

Ранней желтушной, отечной форм и водянки плода при

данном конфликте фактически не бывает.

Не характерен гепатолиенальный синдром.

42. ДИАГНОСТИКА Г Б Н ПРЕНАТАЛЬНАЯ:

Амниоцентез (↑оптической плотности околоплодных

вод, белка, билирубина, глюкозы, IgG; ↓эстрогенов),

Иммунологический мониторинг – определение титра

IgG реакцией гемагглютинации:

1:32 и 1:128; АВО – 1:512),

Гелевый тест (свидетельствует о ↑IgG),

УЗИ плода и плаценты – плацента утолщена,

гепатоспленомегалия, асцит, поза Будды, &нимб& вокруг

на КТГ – гипоксия плода,

43. ДИАГНОСТИКА Г Б Н ПОСТНАТАЛЬНАЯ:

1. Определение группы крови и резус-фактора у

новорожденных, родившихся от матерей с О (I)

группой и Rh — отрицательной принадлежностью

2. Определение уровня билирубина в пуповинной

крови при рождении (более 50-60 мкмоль/л),

44. ДИАГНОСТИКА Г Б Н ПОСТНАТАЛЬНАЯ:

билирубина (более 5 – 6 мкмоль/л/ч)

↑ретикулоцитов > 7% и нормобластов > 50),

45. ДИАГНОСТИКА Г Б Н

Прямая реакция Кумбса выявляет наличие иммунных

Непрямая реакция Кумбса свидетельствует о наличии

свободных блокирующих антител – IgG в сыворотке крови

Проба Розенфильда (желатиновая проба),

В случае конфликта между матерью и ребенком по другим

редким эритроцитарным антигенам проводится тест на

индивидуальную совместимость (эритроциты ребенка

сыворотка крови матери отмечается гемагглютинация).

46. ДИАГНОСТИКА Г Б Н

Определение титра аллогемагглютининов в крови и

молоке матери, в солевой и белковой (коллоидной)

средах, превышении титра в

4 раза в белковой

среде, свидетельствует об преобладании IgG,

Непрямая реакция Кумбса с сывороткой крови

47. ЛЕЧЕНИЕ Г Б Н КОНСЕРВАТИВНОЕ

(курсовая доза 60 – 70

48. ЛЕЧЕНИЕ Г Б Н КОНСЕРВАТИВНОЕ

При почасовом приросте билирубина > 6,8

мкмоль/л в первые часы жизни, в/венное

введение иммуноглобулинов 0,5 – 1,0 г/кг

каждые 2, 4 ч. соответственно (курсовая доза

Стабилизация клеточных мембран (вит. Е, А,

49. ЛЕЧЕНИЕ Г Б Н КОНСЕРВАТИВНОЕ

коньюгационной системы печени

(фенобарбитал, зиксорин, по 5 – 10 мг/кг/сут),

– аллохол, хофитол, 12,5%

сернокислая магнезия, холестерамин, электрофорез на

область печени 2% и 6% сернокислой магнезией

Сорбенты: агар-агар по 0,4 – 0,5 г, карболен по 0,25

Очистительные клизмы в первые часы жизни для

удаление билирубина из кишечника, который в

высоких концентрациях содержится в меконии.

50. ЛЕЧЕНИЕ Г Б Н ОПЕРАТИВНОЕ

ПОКАЗАНИЯ К ОЗПК

Уровень билирубина в пуповинной крови более

1-е сутки 170 мкмоль/л

2-е сутки 256 мкмоль/л

3-и сутки более 340 – 400 (430 – 450) мкмоль/л.

51. ЛЕЧЕНИЕ Г Б Н ОПЕРАТИВНОЕ ПОКАЗАНИЯ К ОЗПК

Анемия II – III ст (Нв менее 110 г/л).

Положительная прямая реакция Кумбса.

Тяжелое течение ГБН с проведением ОЗПК у

52. ПОДБОР КРОВИ ДЛЯ ОПЕРАЦИИ З П К

кратном объеме циркулирующей крови:

ОЦК – 80(85) – 90 мл/кг,

80-90 (мл) х массу тела (кг) х 2(3)

или 180 мл/кг, 240 мл/кг для доношенных

новорожденных и 150-170 мл/кг для

53. КОМПОНЕНТЫ ПЕРЕЛИВАЕМОЙ КРОВИ ЗАВИСЯТ ОТ ВИДА КОНФЛИКТА

Одногруппная (группа крови ребенка),

свежезамороженная плазма (либо AB IV) взятая у

отрицательного донора в соотношении 2 : 1;

Er-масса O(I) группы (отмытые эритроциты),

Rhпринадлежности ребенка и AB(IV) свежезамороженная

плазма в соотношении 2:1.

B случае отсутствия AB (IV) группы плазмы, можно

использовать плазму групповой принадлежности ребенка;

ПРИ ДВОЙНОМ КОНФЛИКТЕ

Er-масса O(I) группы (отмытые эритроциты)

отрицательная и AB (IV) свежезамороженная плазма, взятая у Rh–

отрицательного донора в соотношении 2:1.

54. ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ О З П К

Перфорация пупочной вены и кишечника,

55. ПРОФИЛАТИКА Г Б Н

Введение первобеременным и первородящим женщинам,

анти-резусглобулиновой сыворотки в первые 3 суток после родов или

Введение лимфовзвеси мужа, беременной женщине,

Введение человеческого анти-D иммуноглобулина (Ig G) в

28 недель гестации женщинам, у которых отсутствуют резусантитела, в дозе 300 мкг.

56. ПРОФИЛАТИКА Г Б Н

УЗИ плода в сроке 20-22, 24-26, 30-32, 34-36

недель, женщины которые находятся в группе

риска по развитию ГБН плода и новорожденных,

О admin

x

Check Also

Глава XXIV ЭРИТЕМЫ ИНФЕКЦИОННЫЕ

Глава XXIV ЭРИТЕМЫ ИНФЕКЦИОННЫЕ. • РОЗОВЫЙ ЛИШАЙ Лишай розовый Жибера – инфекционно аллергическое заболевание кожи, характеризующееся пятнистыми высыпаниями. Этиология и патогенез.

Глава X

Глава X. Болезни кожи и пупочной ранки ВЕЗИКУЛОПУСТУЛЕЗ (стафилококковый перипорит)- часто встречающееся заболевание новорожденных, характеризующееся воспалительными изменениями в области устьев эккринных потовых желез.

ГЛАВА VIII

Железы внутренней секреции К железам внутренней секреции относятся щитовидная железа, околощитовидные, гипофиз, шишковидное тело, вилочковая, надпочечниковая и некоторые другие (рис.

ГЛАВА 119

ГЛАВА 119. ТУБЕРКУЛЕЗ Томас М. Дэниэл (Thomas M. Daniel) Определение.Туберкулез — хроническая бактериальная инфекция, вызывае­мая Mycobacterium tuberculosis и характеризующаяся образованием гранулем в пораженных тканях и выраженной клеточно-опосредованной гиперчувствитель­ностью.

Глава 17

Книга: Заболевания кожи (медицинский справочник для всей семьи) Навигация: Начало Оглавление Поиск по книге Другие книги - 0 Глава 16. ПсориазГлава 18. Пузырные дерматозы Глава 17. Красный плоский лишай Причины и механизм развития заболевания . Красный плоский лишай – это хронически протекающее заболевание кожи, которое по своим внешним проявлениям отличается достаточно большим разнообразием высыпаний, в виде узелков на кожных покровах, слизистых, особенно часто страдает слизистая оболочка рта и красная кайма губ.

ГЛАВА 12

Пролежни Пролежень - это любой разрыв кожи (рана), или любой участок с отмершей кожей или тканью, где должны быть образованы новые клетки (Твердый, покрасневший участок или мягкая фиолетово-синяя область). Самое значительное давление на ткани обычно оказывается прямо около кости, в таком месте, как копчик, бедра или пятки.

Глава 8 Неотложные состояния

Глава 8 Анафилактический шок – это опасное для жизни состояние, при котором отмечается нарушение нормального кровообращения и недостаточность работы органов и материальной основой которого является реакция гиперчувствительности немедленного типа.

Глава 7

Глава 7 КРИОТЕРАПИЯ И КРИОХИРУРГИЯ В ДЕРМАТОКОСМЕТОЛОГИИ Ю.С. Бутов, С.Н. Ахтямов Криотерапия — метод воздействия на кожу низкотемпературных агентов — криогенов, позволяющих снизить тем- пературу кожи, вызвать временный спазм поверхностных сосудов с после-дующим их расширением, а также уменьшить воспалительную реакцию.

Глава 5

Глава 5. Туберкулез кожи Туберкулез кожи как отдельная нозологическая единица имеет повсеместное распространение. Это заболевание встречается во всех странах. Туберкулезная патология образует очень разнообразную группу заболеваний, которые различаются между собой по морфологическим, клиническим признакам, а также своим исходом.

ГЛАВА 4 ВНЕЛЕГОЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ (ТУБЕРКУЛЕЗ ДРУГИХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ)

ГЛАВА 4 ВНЕЛЕГОЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ (ТУБЕРКУЛЕЗ ДРУГИХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ) Внелегочные формы туберкулеза - название условное. Оно привилось как термин, обозначающий преимущественное поражение не легких, а других органов - лимфатического аппарата, почек, костей и суставов, кожи, гениталий, глаз и др. Возникновение поражений такого характера может быть во время первичного инфицирования или в период вторичного туберкулеза.

ГЛАВА 4

indbooks Читать онлайн книгу ГЛАВА 4. ПУЗЫРЧАТКА НОВОРОЖДЕННЫХ Пузырчатка новорожденных (пемфигус) – острое инфекционное заболевание, протекающее с образованием на слизистых оболочках (преимущественно в ротовой полости) и кожных покровах пузырей и ярко выраженным отравлением организма с повышением температуры тела, слабостью, недомоганием, головной болью, нарушением сна, потерей аппетита.

Глава 1

Аллергия Глава 1. Что такое аллергия Термин &аллергия& происходит от латинских слов &аллос& – &другой& и &эргос& – &действие&. Впервые его использовал австрийский врач Клеманс Перке в 1906 году.

Гистамин в крови: База знаний, Лабораторная служба Helix

Гистамин в крови Определение концентрации гистамина в крови, используемое для диагностики различных клинических форм мастоцитоза, анафилаксии и других аллергических реакций.

Гипофункция щитовидной железы — studentdate

Аденома гипофиза Рис.7. Развитие акромегалии при гиперфункции гипофиза в зрелом в озрасте. Рис. 5. Гипофизарный нанизм у девушки 22 лет. Дефицит соматотропного гормона (СТГ) в детстве- нанизм (карликовость, микросомия) Нанизм (от греч.

ГИПОФИЗ И НАДПОЧЕЧНИКИ

Аденома гипофиза ГИПОФИЗ И НАДПОЧЕЧНИКИ Гипофиз, окруженный турецким седлом, покрыт диафрагмой турецкого седла, сквозь которую проходит питающая ножка. Хиазма п. opticus лежит кверху и кпереди от питающей ножки гипофиза.

ГипогонадизмИНФО-портал о лекарствах и боолезнях

Гипогонадизм Гипогонадизм – синдром, сопровождающийся недостаточностью функций половых желез и нарушением синтеза половых гормонов. Гипогонадизм, как правило, сопровождается недоразвитием наружных или внутренних половых органов, вторичных половых признаков, расстройством жирового и белкового обмена (ожирением или кахексией, изменениями костной системы, сердечно-сосудистыми нарушениями). Диагностика и терапия гипогонадизма осуществляется совместной работой эндокринологов, гинекологов и гинекологов-эндокринологов (у женщин), андрологов (у мужчин). Основу лечения гипогонадизма составляет заместительная гормональная терапия.

Рейтинг@Mail.ru